Исследования показывают, что иммунный тромбоз вызывает тяжелые случаи COVID-19. В ответ на коронарную инфекцию собственные защитные силы организма вызывают закупорку мелких кровеносных сосудов в легких.
Согласиться и продолжить чтение Чтобы рассказать эту историю, наши редакторы выбрали видео, которое дополняет статью на данный момент.
Мы используем JW Player от Longtail Ad Solutions, Inc. для воспроизведения видео.. Дополнительную информацию о JW Player можно найти в нашей политике конфиденциальности.
Прежде чем мы покажем видео, нам нужно ваше согласие. Вы можете отозвать свое согласие в любое время, например, в нашем менеджере по защите данных.
Дополнительная информация в нашей политике конфиденциальности. Да, я согласен и хочу видеть содержание
В поисках ответа на вопрос, почему некоторые инфекции COVID-19 являются тяжелыми, ученые из Университета Фридриха-Александра в Эрлангене-Нюрнберге (FAU) нашли возможное объяснение. Виной всему иммунный тромбоз, вызванный чрезмерной реакцией защитных сил организма и вызывающий закупорку мелких кровеносных сосудов в легких.
Иммунный тромбоз: фатальная цепочка реакций
В начале глобальной пандемии короны исследователи обнаружили, что вирус короны проникает в клетки человеческого организма через так называемые рецепторы ACE2, разрушает их и там размножается. Теперь кажется ясным: стыковка вируса может вызвать разрушительную цепочку реакций в организме.
При проникновении SARS-CoV-2 в клетки повреждается эндотелий - клеточный слой на внутренней поверхности кровеносных и лимфатических сосудов. Это повреждение приводит к воспалению, и в результате иммунная система активируется и производит больше определенных лейкоцитов, называемых нейтрофилами. Нейтрофилы закрываются, затем объединяются и образуют сети (так называемые нейтрофильные внеклеточные ловушки, сокращенно НЭО) в кровеносных сосудах. Сети в основном очень функциональны: в случае воспаления в организме они поглощают бактерии, чтобы их можно было атаковать более конкретно и обезвредить.
Но, как и команда Dr. медицинский Мориц Леппкес обнаружил, что во время коронарной инфекции образуются определенные нейтрофильные гранулоциты с более низкой плотностью, которые склонны к образованию НЭО и, таким образом, закупоривают микрососуды в легких. В результате этого тромбоза, спровоцированного иммунной системой, нарушается снабжение организма кислородом или газообмен,что приводит к тяжелому течению COVID-19.
Влияние на лечение коронным разрядом
Исследователи опубликовали свои выводы в журнале «EBioMedicine by The Lancet». Там же она сообщила о том, как ее результаты повлияют на возможное лечение пациентов с COVID-19. Таким образом, повышенное образование нейтрофильных гранулоцитов может быть ингибировано в будущем,так, чтобы вазоокклюзионные НЭО не образовывались в большом количестве. Это возможно, например, с препаратами дексаметазон и гепарин. Последний уже вводят в качестве профилактики тромбоза, но могут потребоваться более высокие дозы для пациентов с коронавирусом.
Иммунный тромбоз не является коронавирусным явлением
Доктор. медицинский Для своего исследования Мориц Леппкес и его команда обследовали пациентов с COVID-19, которые должны были лечиться в отделении интенсивной терапии. Однако феномен иммунного тромбоза не был впервые обнаружен Corona: Сверхреакция иммунной системы была впервые задокументирована в 2004 году.
Эндотелий встречается во всех сосудистых руслах
Таким образом, при стыковке коронавируса эндотелий повреждается. Это вызывает воспаление, которое активирует иммунную систему и приводит к перепроизводству нейтрофильных гранулоцитов.
Фатальная вещь: Эндотелий находится не только в легких, но и во всех сосудистых руслах организма, таких как сосуды сердца, головного мозга, легких и почек, а также в сосудах кишечника. тракт. Поэтому ясно, что SARS-CoV-2 - это не просто заболевание легких, как это было в начале пандемии.