По мнению исследователей, туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью, определяемый как туберкулез, с большей вероятностью вызван быстрым метаболизмом лекарств у некоторых пациентов, а не несоответствующими дозами. Открытие может привести к лучшему лечению одного из самых инфекционных заболеваний в мире.
Исследователи из Юго-западного медицинского центра Техасского университета провели эксперимент с использованием сложной исследовательской модели и обнаружили, что их результаты, похоже, бросают вызов нынешнему подходу, одобренному Всемирной организацией здравоохранения.
С помощью системы высокотехнологичных пробирок, которую исследователи назвали «стеклянной мышью», они смогли имитировать стандартную терапию, проводимую ежедневно в течение 28-56 дней, с соблюдением режима дозирования от 0 до 100 процентов.
Исследователи обнаружили, что несоблюдение режима лечения, в том числе врачи, проводящие несоответствующее лечение, или пациенты, пропускающие дозы или не завершившие курс лечения, не приводило к множественной лекарственной устойчивости или развитию какой-либо лекарственной устойчивости в повторных экспериментах, даже если лечение не помогло.
«Первым основным открытием нашей лабораторной модели было то, что на самом деле несоблюдение режима лечения не приводило к множественной лекарственной устойчивости или появлению какой-либо лекарственной устойчивости в повторных исследованиях, даже если терапия оказалась неэффективной. Фактически, даже когда мы начали с бактериальной популяции, которая была заражена лекарственно-устойчивыми бактериями, несоблюдение режима лечения все еще не приводило к лекарственной устойчивости », - сказал Таванда Гамбо, доцент кафедры внутренней медицины и ведущий автор исследования.
Гамбо и его команда использовали компьютерное моделирование, основанное на 10 000 больных туберкулезом в Кейптауне, Южная Африка, и обнаружили, что у одного процента всех больных туберкулезом, соблюдающих режим лечения, развивается лекарственная устойчивость, потому что их тела быстрее выводят лекарства из организма.
Организм определяет лекарства как чужеродные химические вещества и пытается очиститься от них. Популяция людей с генетическим признаком высокого метаболизма лекарств была обнаружена в районе Южной Африки, где высок уровень заболеваемости туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью.
По словам Гамбо, пациенты с высоким метаболизмом лекарств и получающие стандартные дозы лекарств в конечном итоге имеют в организме слишком низкие концентрации, чтобы убить туберкулезную палочку, и развивается лекарственная устойчивость.
По словам исследователей, туберкулез - распространенное заболевание, на которое во многих странах приходится 3 процента смертей.
«Несмотря на то, что эффективная терапия существует, все еще есть случаи неэффективности лечения, и устойчивость к лекарствам остается угрозой», - сказал Гамбо.
В настоящее время стандартный метод лечения называется стратегией краткосрочного курса терапии под непосредственным наблюдением (ДОТС), который представляет собой лечение, состоящее из смеси лекарств и проводится под наблюдением медицинских работников, которым иногда приходится выезжать в изолированные деревни.
«Предполагается, что за каждым больным туберкулезом следует наблюдать, когда они глотают таблетки, чтобы повысить приверженность лечению и уменьшить появление лекарственной устойчивости. Это самая дорогостоящая часть программы, но она считается рентабельной, поскольку улучшает соблюдение требований », - сказал Гамбо.
Исследователи пришли к выводу, что на основе результатов этого исследования - одного несоблюдения режима лечения недостаточно для развития туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью - было бы более рентабельно измерять концентрацию лекарств у пациентов во время лечения и опосредовать увеличение дозировки в зависимости от как быстро их организм выводит наркотики из организма.