Аспирин: его вклад в профилактику болезни Альцгеймера

Аспирин: его вклад в профилактику болезни Альцгеймера
Аспирин: его вклад в профилактику болезни Альцгеймера

Регулярный прием низких доз аспирина может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера и защитить память людей с этой формой деменции

Болезнь Альцгеймера - это форма деменции, характеризующаяся токсическим накоплением липкого белка, называемого бета-амилоидом, в головном мозге.

Это приводит к нарушению связи между клетками мозга. Воспаление постепенно накапливается в мозге, что приводит к дегенерации и гибели нейронов.

Хотя точная причина болезни Альцгеймера остается неизвестной, считается, что основной причиной болезни является накопление бета-амилоида.

Основываясь на этих данных, ученые подсчитали, что активация или усиление мозговых механизмов, которые «очищают» клеточные отходы, может замедлить прогрессирование заболевания.

Изображение
Изображение

Новое исследование, проведенное исследователями Медицинского центра Университета Раша, открывает новые возможности для лечения этого заболевания. Они обнаружили, что прием низких доз аспирина потенциально может ограничить патологию заболевания и защитить память.

«Результаты нашего исследования указывают на потенциальную новую роль одного из наиболее широко используемых, распространенных, безрецептурных препаратов в мире», - сказал Калипада Пахан, доктор философии, ведущий автор исследования и ведущий исследователь.

Исследователи смогли продемонстрировать, что аспирин уменьшает патологию амилоидных бляшек у мышей, стимулируя лизосомы - компонент клеток животных, который помогает удалять клеточный мусор.

Понимание того, как удаляются бляшки, важно для разработки эффективных лекарств, останавливающих прогрессирование болезни Альцгеймера, считают исследователи. Считается, что основным регулятором удаления мусора является белок, называемый TFEB.

В ходе исследования исследователи давали аспирин перорально в течение месяца генетически модифицированным мышам с патологией Альцгеймера, а затем оценивали количество амилоидных белковых бляшек в областях мозга, наиболее пораженных болезнью.

Они обнаружили, что прием аспирина увеличивает TFEB, стимулируя лизосомы и уменьшая патологию амилоидных бляшек.

«Это исследование добавляет еще одно потенциальное преимущество к уже известному применению аспирина для облегчения боли и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо провести дополнительные исследования, но результаты нашего исследования будут иметь важные потенциальные последствия для терапевтического использования аспирина при болезни Альцгеймера и других заболеваниях, связанных с деменцией», - отмечают исследователи.

Выводы были опубликованы в The Journal of Neuroscience.