В новом случае сообщается об участии мозга в развитии ожирения и диабета типа 2. Это изменения в восприятии мозгом достаточной калорийности, которая меняет поведение.
Во время развития диабета 2 типа развивается феномен резистентности к инсулину. Ткани не реагируют на обычное количество инсулина и нуждаются в большем количестве, что приводит к гиперинсулинемии. Гиперинсулинемия приводит к усталости поджелудочной железы, которая не может питать ткани инсулином. В среде с пониженным содержанием инсулина сахар увеличивается и развивается диабет.
Как и все ткани, мозг, как полагают, развивает какой-то тип резистентности к инсулину и, в частности, цепь, которая контролирует потребление пищи. Особенно, когда мы постимся и хотим что-то съесть, в центре голода циркулирует мало инсулина. После приема пищи уровень инсулина в мозге увеличивается, что прекращает желание есть больше. В условиях резистентности к инсулину в мозгу вышеуказанная схема не работает, поэтому желание есть сохраняется, даже если мы поели.
Точный режим работы этой схемы находится в стадии изучения, и, похоже, что изменение в ее работе может быть довольно рано. Исследования показывают, что на цепь влияет беременность, когда плод подвергается воздействию большого количества инсулина, как в случае гестационного диабета.
Ригопулос Димитриос, патолог-диабетолог, www.smarthealth.gr, www.rigopoulosdimitrios.gr