Согласно новому исследованию, ключевое различие в мозге мужчины и женщины может объяснить, почему один из двух полов подвержен повышенному риску развития аутоиммунного заболевания.
Согласно новому исследованию, ключевое различие в мозге мужчины и женщины может объяснить, почему один из двух полов подвержен повышенному риску развития аутоиммунного заболевания.
Исследователи из Медицинской школы Университета Вашингтона обнаружили повышенные уровни белка S1PR2 у мышей женского мозга и пациентов с РС, которые погибли.
Статистика показывает, что диагнозы рассеянного склероза у женщин в четыре раза выше, чем у мужчин.
Склероз влияет на функционирование мозга и нервов костного мозга, что приводит к проблемам в движении, равновесии и зрении.
Дисфункциональные иммунные клетки атакуют нервные клетки центральной нервной системы у пациентов, страдающих аутоиммунным заболеванием.
Исследователи выражают свой энтузиазм по поводу нового открытия, поскольку они уже давно ищут новую терапевтическую цель, которая не включает иммунные клетки.
В настоящее время не существует лекарства от MSD, хотя предлагаются способы лечения симптомов.
Американские исследователи изучали кровеносные сосуды головного мозга у здоровых мышей, скелетных мышей и мышей, у которых не было соответствующего гена S1PR2 (белок рецептора кровеносных сосудов), чтобы определить влияние на тяжесть РС.
В то же время они изучали образцы мозговой ткани у 20 пациентов с РС, которые погибли.
Анализ показал, что уровни S1PR2 в областях мозга, на которые обычно влияет МС - как у мышей, так и у женщин, - были довольно высокими.
Исследователи утверждают, что активность гена, кодирующего S1PR2, коррелирует с тяжестью заболевания у мышей.
S1PR2, вероятно, сделает гематоэнцефалический барьер более чувствительным и проницаемым, что обычно препятствует проникновению вредных веществ в мозг и спинномозговую жидкость.
Если этот барьер слаб, агрессивные клетки, вызывающие склероз, могут легче проникать в центральную нервную систему.
Исследование, опубликованное в журнале клинических исследований, впервые показывает взаимосвязь между склерозом и S1PR2.