Согласно исследованию, проведенному исследователями из Массачусетский технологический институт (MIT).
Жизнеспособные свойства белка SIRT1 были обнаружены в 1990-х годах профессором биологии Массачусетского технологического института Леонардом Гуаренте во время исследования дрожжей. С тех пор он анализирует его роль в различных тканях. Благодаря этому он определил, среди прочего, что этот белок защищает от нейродегенеративных изменений, сопровождающих болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона. В недавней работе Гуаренте сосредоточился на влиянии SIRT1 на развитие заболеваний, связанных с ожирением.
Когда в адипоцитах мышей выключали ген SIRT1 и кормили пищей с высоким содержанием жиров, нарушение обмена веществ и диабет начинали развиваться гораздо раньше, чем в контрольной группе мышей, получавших ту же пищу. Это означает, что SIRT1 играет защитную роль в адипоцитах (клетках, которые синтезируют и хранят простые жиры).
SIRT1 принадлежит к так называемому деацетилазы, то есть белки, удаляющие ацетильные группы и модифицирующие активность генов. У мышей, у которых не было дефицита белка SIRT1, диета с высоким содержанием жиров активировала большинство тех же генов, что и у мышей с дефицитом SIRT1, получавших обычную пищу.
У нормальных мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, белок SIRT1 расщепляется ферментом, называемым каспазой-1, участвующим в воспалении. Мы уже знаем, что диета с высоким содержанием жиров может способствовать воспалению, но не совсем понятно, как это сделать. Наши исследования показывают, что последствием запуска воспалительной реакции является расщепление белка SIRT1 в жировых клетках, говорит Гуаренте.
Исследователи предполагают, что препараты, активирующие SIRT1, могут помочь защитить пациентов от заболеваний, связанных с ожирением.