Ретинит – симптомы, причины и лечение

Воспаление сетчатки (ретинит) является одной из тех глазных инфекций, которые могут быть особенно коварными для наших органов зрения. Это глазное заболевание не всегда поддается полному излечению и тогда, или если его вообще не лечить, приводит к дегенеративным процессам в глазу, которые могут закончиться полной слепотой.

Тип ретинита имеет решающее значение для успеха лечения. Кроме того, существует ряд мероприятий, особенно в области питания, которые могут оказать решающее влияние на течение болезни, несмотря на ограниченные возможности терапии. Кроме того, в настоящее время появились новые достижения в области генетики, которые могут помочь, в частности, пациентам с генетическим ретинитом. В этой статье вы найдете подробную информацию об этом, а также полезную информацию о текущих стандартах терапии.

Сетчатка

Ретинит является таким опасным состоянием прежде всего потому, что он поражает важнейшую часть глаза, которая необходима для нашей способности видеть, - сетчатку. Именно оно преобразует воспринимаемые глазом образы в нервные импульсы, которые затем отправляются в мозг. Таким образом, качество, с которым мы воспринимаем окружающую среду и детали в ней, во многом определяется передачей изображения сетчаткой. Повреждение здесь может не только способствовать затуманиванию зрения, но в худшем случае даже полностью отключить адекватную передачу сигналов изображения.

Воспаление сетчатки может быть очень опасным для наших глаз, поэтому его необходимо лечить, ведь если его не лечить, оно может привести к полной слепоте.

Чтобы понять, как ретинит может ухудшить зрение, необходимо поближе рассмотреть уникальное строение глаза, хрусталика, расположенного перед глазом (хрусталика). Там сетчатка отделяет хрусталик глаза от радужной оболочки и роговицы в периферической области.

В то время как роговица (роговица) отвечает за преломление световых лучей, попадающих в глаз извне, радужная оболочка (роговица) образует индивидуально окрашенную часть глаза вокруг черного зрачка глаза, которая, помимо остроты зрения, прежде всего отвечает за то, чтобы свет соответствующей интенсивности проходил через зрачок на сетчатку. В зависимости от условий освещения радужка с этой целью сужается или расширяется, в результате чего площадь зрачка становится меньше или больше. Для этого необходимы две мышцы, которые вместе производят игру зрачков.

• Мышца, сжимающая зрачок

  Эта мышца расположена на краю зрачка и отвечает за сужение зрачка (миоз) в условиях очень яркого освещения. Таким образом, этот процесс ослабляет попадание света на сетчатку.

• Мышца, расширяющая зрачок

  Веерообразная мышца на задней части радужки отвечает за расширение зрачка (мидриаз). Это делается в условиях относительно низкой освещенности, чтобы максимально эффективно захватывать дополнительный окружающий свет, тем самым улучшая качество изображения для сетчатки.

Рассеянный свет снова фокусируется стекловидным телом, прежде чем попасть на определенную часть сетчатки.

Как только свет, попадающий в глаз извне, миновал роговицу и радужную оболочку и достиг зрачка, он попадает в стекловидное тело (corpus vitreum). Эта круглая часть глаза не только придает ему типичную форму, но и образует участок, в котором ранее рассеянный свет снова фокусируется перед тем, как попасть на очень специфический участок сетчатки.

Так называемое желтое пятно (желтое пятно) также является зоной слияния сетчатки со зрительным нервом. Однако, прежде чем воспринимаемые изображения достигают мозга через зрительный нерв, световые сигналы, улавливаемые желтым пятном, сначала оцениваются различными нервными клетками сетчатки и преобразуются в нервные импульсы. В зависимости от их функции эти клетки можно разделить на разные группы:

• Фоторецепторные нервные клетки

  Фоторецепторы в форме палочек и конусов преобразуют свет, попадающий на сетчатку, в нервные импульсы.

• Горизонтальные нервные клетки

  Действуя как своего рода контрастный фильтр, горизонтальные клетки модулируют любые световые сигналы, производимые фоторецепторными клетками. Это означает, что информация изображения имеет более высокую контрастность и, следовательно, более высокое разрешение.

• Биполярные нервные клетки

  Биполярные клетки получают нервные сигналы, генерируемые фоторецепторами и модифицированные горизонтальными клетками, и сначала передают их в вертикальном направлении к ганглиозным клеткам сетчатки.

• Нервные клетки сетчатки

  Также известные как ганглиозные клетки, нервные клетки сетчатки декодируют первый сигнал от фоторецептивных клеток и передают различные следы сигнала по отдельности в зрительный нерв.

• Амакриновые клетки

  Амакриновые клетки сравнимы с горизонтальными клетками, потому что они снова модулируют нервные импульсы биполярных клеток и ганглиозных клеток.

Сетчатка в задней части глаза окружена не радужной оболочкой и роговицей, а двумя глазными мембранами, прикрепленными к этим слоям кожи. Сосудистая оболочка лежит непосредственно над задней частью сетчатки, сосуды которой обеспечивают поступление питательных веществ к сетчатке.

Сосудистая оболочка соединяется с радужной оболочкой через цилиарное тело (corpus ciliaris). С одной стороны, он служит суспензией для хрусталика глаза, а с другой стороны, также участвует в выработке водянистой влаги и слезной жидкости.

Роговица глаза, с другой стороны, сливается непосредственно и практически бесшовно с дермой (склерой) в задней части глаза. Он покрывает сосудистую оболочку и сетчатку как защитный слой и, таким образом, защищает две нижележащие оболочки глаза от повреждения. Как и сетчатка, сосудистая оболочка и склера также открываются в зрительный нерв.

Среди различных типов кожи глаза сетчатка занимает особое положение, поскольку она единственная имеет самостоятельную кожную оболочку.

В этих всевозможных оболочках глаза сетчатка занимает особое положение не только с точки зрения своей функции и, следовательно, в переносном смысле, но и в прямом смысле. Потому что, в отличие от всех других оболочек глаза, только она представляет собой независимую кожную оболочку, простирающуюся от передней до задней части глаза:

• Внешняя оболочка глаза (Tunica externa bulbi)

  Состоит из роговицы и дермы.

• Кожа среднего глаза (Tunica media bulbi / Uvea)

  Состоит из радужной оболочки, цилиарного тела и сосудистой оболочки.

• Внутренняя кожа глаза (Tunica interna bulbi)

  Состоит из сетчатки.

Происхождение ретинита

Как показывает приведенное выше объяснение строения сетчатки, ретинит может развиваться в разных местах. Различные элементы сетчатки также могут быть поражены воспалением. Например, возможно воспаление кровеносных сосудов сетчатки. Это также называют васкулитом сетчатки.

Возможны также воспалительные процессы в нервных клетках сетчатки. Они обычно вызваны врожденными дефектами клеток и до сих пор плохо поддавались лечению. Ввиду различных путей его развития различают несколько форм ретинита:

Инфекционный ретинит

Ретинит вызван существующей преинфекцией. Особым подвидом в этом отношении является сифилитический ретинит, который провоцируется возбудителем сифилиса и считается особым осложнением этого инфекционного заболевания. В ряде случаев этому предшествовала травма сетчатки, через которую затем в ткани сетчатки могли проникнуть инфекционные агенты.

Воспаление сосудистой оболочки и сетчатки (хориоретинит)

Ретинит очень часто сопровождается одновременным воспалением сосудистой оболочки. Воспаление сосудистой оболочки также может быть причиной ретинита.

Болезнь Коутса (экссудативный ретинит)

Это врожденное заболевание глаз, вызывающее воспаление наружных сосудов сетчатки. Заболевание относится к группе васкулитов сетчатки. Так как воспаленные сосуды в процессе болезни становятся негерметичными, в сетчатке происходит выделение (экссудация) сосудистой воды или даже крови.

Синдром Илза (пролиферирующий ретинит)

Также определяемый как васкулит сетчатки, этот васкулит сетчатки возникает в основном у молодых мужчин в возрасте от 20 до 30 лет. Помимо воспаления сосудов сетчатки, синдром Илза также может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело.

Воспалительная дегенерация сетчатки (пигментный ретинит)

Это особо опасная наследственная форма ретинита, которая приводит к эпизодам воспаления сетчатки, а затем и к разрушению ткани сетчатки.

Центральный ретинит (retinitis centralis)

При этой форме поражается только центральная область сетчатки, но это относится и к области желтого пятна. Хотя центральный ретинит остается локализованным, он представляет серьезную угрозу для зрения.

Воспаление сетчатки особенно опасно при поражении желтого пятна. Воспаление желтого пятна, являющегося непосредственным интерфейсом между глазом и зрительным нервом, неизбежно приводит к серьезному ухудшению зрения. Кроме того, повреждение этой области сетчатки почти всегда необратимо, что приводит к необратимой потере зрения.

Важно: Хотя лечебные мероприятия при ретините часто ограничены, тем не менее лечение должно проводиться при любых обстоятельствах, а также на ранней стадии! Если нет подходящей терапии, воспаление сетчатки приводит к необратимому повреждению чувствительной сетчатки. Нередко это повреждение заканчивается полной потерей зрения, потому что воспринимаемые образы больше не могут быть правильно преобразованы в нервные импульсы!

Инфекции как основная причина

Удивительно, но относительно часто ретинит провоцируют общие инфекции, которые, на первый взгляд, не имеют никакого отношения к глазам. Однако инфекционные агенты могут очень легко попасть в глаза из отдаленных частей тела через кровоток.

Сетчатка здесь особенно подвержена риску, потому что она окружена васкуляризированной сосудистой оболочкой в задней части глаза. С другой стороны, сама сетчатка имеет многочисленные кровеносные сосуды, что особенно способствует переносу возбудителей из вены в сетчатку. И последнее, но не менее важное: таким же образом возникает хориоретинит.

Герпес, например, является одним из типичных инфекционных заболеваний, которые считаются основной причиной ретинита.

От бактерий до грибков и вирусов, причиной ретинита могут быть многочисленные инфекционные агенты. К типичным инфекционным заболеваниям, которые считаются основной причиной ретинита, относятся:

• Боррелиоз,
• Герпес,
• ВИЧ,
• Краснуха,
• Сифилис,
• Цитомегалия.

Может пройти некоторое время, прежде чем нарушения зрения, связанные с этими инфекциями, станут признаком ретинита. Но тогда часто становится все яснее.

Предвоспалительный ретинит

Не секрет, что воспаление распространяется все дальше и дальше в организме, если его не лечить. Конечно, это относится и к глазу, где воспалению сетчатки иногда предшествует длительное воспаление вышележащих слоев кожи. В частности, в развитии ретинита часто участвует воспаление средней оболочки глаза (увеит). Конечно, местные воспаления, такие как воспаление радужной оболочки (ирит) или уже упомянутое воспаление хориоидеи (хориодит), могут распространяться на сетчатку.

Что касается воспаления сосудов, то можно сказать, что васкулит сетчатки часто является следствием существующего сосудистого заболевания, например, вызванного атеросклерозом или сахарным диабетом. В связи с этим сахарный диабет может даже спровоцировать диабетическую ретинопатию (Retinopathia diabetica). Это заболевание сетчатки, вызванное сахарным диабетом, которое связано с прогрессирующим поражением сосудов сетчатки. При этом заболевании нельзя исключать воспалительные процессы и поражение сетчатки, которые могут привести к слепоте.

Генетический ретинит

Во многих формах ретинита главную роль играют генетические факторы или, по крайней мере, аутоиммунные заболевания, вызванные генетической предрасположенностью. Лучшим примером здесь является пигментный ретинит. Заболевание характеризуется прогрессирующей мутацией фоторецепторов сетчатки, что сначала провоцирует воспалительные процессы, нарушение зрения и куриную слепоту, а затем также нарастающую потерю поля зрения и, наконец, полную слепоту. С началом новой вспышки заболевания больные ощущают сильное жжение в глазах, что свидетельствует о воспалительном поражении тканей новых участков сетчатки.

Согласно текущему состоянию медицинских исследований, дефекты в одном из примерно 60-100 различных генов могут быть причиной пигментного ретинита. Они в основном относятся к Х-хромосоме и отвечают в глазах либо за основные генетические процессы, такие как поддержание и развитие ткани, либо за создание клеточных структур. Но они также берут на себя очень специфические задачи в сетчатке, такие как преобразование световых стимулов (фототрансдукция) или метаболические процессы в сетчатке. Первоначально мутации приводят к нарушениям, связанным с пораженными генами и их функциями. Однако в дальнейшем каждое из этих нарушений неизбежно заканчивается гибелью фоторецептивных клеток.

Пигментный ретинит также является особой причиной так называемого пигментного эпителия сетчатки (пигментного слоя), которому заболевание безошибочно обязано своим названием. Он образует пограничный слой между сетчаткой и сосудистой оболочкой и используется как для обмена веществами между фоторецепторами, так и для фильтрации или блокирования световых сигналов. Независимо от цвета кожи, пигментный эпителий сетчатки максимально пигментирован у каждого человека и поэтому почти черный, чтобы иметь возможность функционировать как затеняющий световой фильтр.

Дефекты в указанных пигментных клетках возникают, в частности, у людей с очень светлой кожей или рыжими волосами, поскольку уже имеется особая генетическая предрасположенность к снижению выработки меланина.

Внимание: Примерно в 25% случаев пигментный ретинит встречается в сочетании с другими генетическими заболеваниями. Сюда относится, например, синдром Ушера, аутосомно-рецессивное наследственное нарушение слуха и зрения, которое характеризуется потерей слуха, начинающейся в раннем детстве, или даже врожденной глухотой. При более позднем течении болезни также возникают классические обострения пигментного ретинита. Другими возможными сопутствующими заболеваниями пигментного ретинита являются синдром Барде-Бидля, синдром Рефсума, синдром NBIA, синдром Альпорта и синдром Сальдино-Майнцера

В случае экссудативного ретинита, известного как болезнь Коутса, причиной дефекта гена часто является нарушение синтеза или функции сигнальной молекулы VEGF (фактор роста эндотелия сосудов). Белок происходит от 6-й хромосомы и отвечает за выработку монооксида азота в стенках сосудов, который стимулирует расширение кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращает высокое кровяное давление. С другой стороны, молекулы VEGF также стимулируют образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез) и выработку иммунных клеток (макрофагов и моноцитов) в крови. Дефекты гена VEGF приводят не только к дегенерации кровеносных сосудов, но и повышают риск инфекций и воспалений, поскольку выработка иммунных клеток значительно снижается.

Научные знания о генетических причинах ретинита все еще нуждаются в совершенствовании. Синдром Илза, также известный как пролиферативный ретинит, доказывает это. Точная предыстория генеза заболевания до сих пор относительно не изучена, и эксперты подозревают взаимодействие нескольких факторов. Помимо возбудителя туберкулеза Mycobacterium tuberculosis и оксидативного стресса в качестве возможных влияющих факторов обсуждаются также врожденные аутоиммунные процессы и возможные нарушения свертываемости крови в виде коагулопатии.

Повреждения сетчатки

Общеизвестно, что травмы могут стать причиной того или иного очага воспаления и инфекции. Однако разрыв сетчатки возникает не только в случае травм, вызванных попаданием в глаз инородных тел, или в случае внешнего насилия.

Трещины гораздо чаще являются триггером, по которому жидкость растекается изнутри глаза. Опять же, мы имеем в виду экссудативный ретинит. Уже упомянутый врожденный генетический дефект вызывает утечки в кровеносных сосудах сетчатки, а это означает, что большое количество сосудистой жидкости просачивается в окружающие ткани. Если воспаление сетчатки при этой форме ретинита еще не присутствует из-за существующего сосудистого воспаления, оно произойдет самое позднее, и повышенное давление жидкости может вызвать разрывы сетчатки. Это, в свою очередь, вызывает повышенный риск воспаления, особенно в отношении повышенного риска инфекции, связанной с генетическим дефектом при экссудативном ретините.

Еще одна опасность - разрыв сетчатки, вызванный протеканием стекловидного тела. Он состоит примерно на 90% из воды, поэтому повреждения стекловидного тела могут привести к столь же опасному выходу жидкости, как и негерметичные сосуды сетчатки. Нельзя исключать возрастающую нагрузку давления на сетчатку, которая впоследствии вызывает разрывы или отслоение сетчатки, даже в случае повреждения стекловидного тела.

Пигментный ретинит обычно вызывается врожденными генетическими дефектами, но иногда также может быть следствием приобретенного повреждения сетчатки. Так обстоит дело, например, с УФ-повреждением, вызванным экстремальным солнечным излучением в глазах. Повреждение слоев сетчатки, вырабатывающих пигмент, может быть похоже на повреждение, вызванное генетическим дефектом.

Кроме того, радиационное повреждение от УФ-излучения также увеличивает риск возникновения опухолей. Поскольку соответствующие дегенерации клеток занимают неестественно много места, они увеличивают условия давления в глазу, поэтому разрывы в слоях кожи глаза, связанные с давлением, определенно представляют риск. И даже последствия чрезмерного давления, такие как те, которые возникают во время дайвинга, нельзя полностью исключить как причину разрыва сетчатки.

Симптомы

Симптомы ретинита обычно одинаковы, независимо от того, как они возникают. Помимо типичных признаков воспаления, таких как покраснение и отек тканей, характерно ухудшение зрения, которое начинается постепенно и прогрессирует. В начале проблемы со зрением проявляются прежде всего в нарастающей куриной слепоте и ограничении поля зрения (туннельное зрение). По мере прогрессирования заболевания пораженные глаза все более остро реагируют на условия яркого света и обнаруживают нарушения контрастного и цветового зрения. В конце этого процесса, в терминальной стадии заболевания, наступает полная потеря зрения.

Признаком ретинита является отслойка сетчатки, которая создает сильное ощущение инородного тела в глазу.

Отдельные обострения ретинита обычно заметны по ощутимому жжению в глазах. Интенсивность может увеличиваться по мере прогрессирования заболевания. Кроме того, повреждение сетчатки, вызванное заболеванием, также может привести к отслойке сетчатки, что создает сильное ощущение инородного тела. В целом, при ретините возможны следующие симптомы:

• Отек сетчатки,
• Покраснение,
• нагрев сетчатки, вызванный воспалением,
• Горящие глаза,
• Отслоение сетчатки,
• Ощущение инородного тела в глазу,
• Куриная слепота,
• Туннельное зрение,
• плохая адаптация глаз к изменяющимся условиям освещения,
• Чувствительность к свету и бликам,
• нарушение контрастного зрения,
• нарушение цветового восприятия,
• Нарастающая потеря зрения вплоть до полной слепоты.

Предупреждение: Риск слепоты при таких формах, как пигментный ретинит, дополнительно увеличивается из-за того, что у многих пациентов на поздних стадиях развивается проявилась звездочка зеленого цвета (глаукома). Заболевание характеризуется потерей нервных волокон в глазу, что еще больше ускоряет уже существующее ухудшение зрения.

Диагностика

Ретинит можно выявить на ранней стадии благодаря современным диагностическим мероприятиям. Врожденные формы заболевания можно обнаружить и в раннем детстве, если родители умеют своевременно интерпретировать имеющиеся симптомы.

После первоначального анамнеза обычно сначала проводят проверку зрения, чтобы иметь возможность определить проблемы со зрением, вызванные заболеванием, такие как куриная слепота, снижение остроты зрения или нарушения цветового восприятия. Так же в большинстве случаев стандартно выполняется электросхема (ЭРГ). На глаз воздействуют целевыми световыми раздражителями для электронной записи последующих реакций сетчатки.

Если подозревается генетическая причина ретинита, после обследования глаз необходимо также провести генетическую диагностику. В прошлом это обычно делалось с помощью анализа ДНК, с помощью которого в лаборатории можно было выявить соответствующие генные мутации. В настоящее время существуют и более современные диагностические подходы, такие как ДНК или белковый чип, некоторые из которых все еще находятся в стадии разработки. В дополнение к лабораторным исследованиям врач, лечащий пациента (и его родителей в случае детей), составляет генеалогическое древо, которое помогает определить, как был унаследован причинный генетический дефект.

Сбор такой информации также важен для дальнейших исследований ретинита, так как многие вопросы о генетическом фоне заболевания остаются без ответа.

Терапия

В то время как ретинит, связанный с инфекцией, можно вылечить относительно легко, если терапия начата своевременно, он выглядит немного более проблематичным при воспалении сетчатки, связанном с генетическими факторами и травмами. Необратимое повреждение сетчатки, которое уже произошло в таких случаях или существовало с рождения, может быть устранено лишь в ограниченной степени или не может быть устранено совсем. Однако есть и некоторые меры, которые можно предпринять, чтобы хотя бы замедлить течение болезни.

Кроме того, ученые в области генетики сообщили о явных прорывах в последние годы, когда речь идет о лечении таких форм заболеваний, как пигментный ретинит. Пожалуйста, обратитесь к нашему обзору возможных мер лечения ниже для получения подробной информации:

При воспалении сетчатки, вызванном грибковой инфекцией, в большинстве случаев сначала вводят глазные капли.

Медикамент

Воспаление сетчатки, вызванное бактериальной прединфекцией, обычно помогает только прием антибиотиков.. При бактериальных инфекциях врачи обычно используют антибиотики широкого спектра действия. В случае вирусных инфекций помогают противовирусные препараты, а при грибковых инфекциях лечат противогрибковыми препаратами. Активные ингредиенты обычно используются в виде глазных капель при ретините. Однако в случае особенно тяжелого течения возможны прямые инъекции в глазное яблоко с помощью шприца.

Если причиной ретинита являются перенесенные ранее заболевания, такие как сахарный диабет или высокое кровяное давление, конечно, необходимо принимать специальные лекарства (инсулин и лекарства от кровяного давления), чтобы иметь возможность лечить ретинит как вторичное заболевание. Кроме того, могут быть рассмотрены противоотечные и противовоспалительные препараты, при этом иммунодепрессанты, такие как преднизолон, азатиприн и циклоспорин, обладающие целенаправленным местным действием, явно предпочтительнее агрессивных препаратов кортизона.

В прошлом существовали различные подходы к медикаментозному лечению генетически мотивированного ретинита. Например, предпринимались попытки замедлить течение болезни препаратами витамина А, так как витамин в определенной степени укрепляет сетчатку глаза. Вальпроевая кислота, которая обычно используется для лечения эпилепсии, судорожных расстройств и биполярного расстройства, также показала частично положительные результаты в исследованиях по лечению различных наследственных заболеваний, включая пигментный ретинит.

Дальнейшее развитие генной терапии и терапии стволовыми клетками для лечения генетических причин воспаления сетчатки в настоящее время является приоритетной задачей и имеет значительный успех. Например, несколько лет назад была открыта генная терапия дефектного гена RPE65. Белок участвует в передаче световых сигналов в сетчатке и является одним из генов, которые могут отвечать за пигментный ретинит. Первая успешная терапия в этом отношении уже была проведена в 2009 году генетиком человека доктором Х. Робин Али выступил. В Университетском колледже Лондона благодаря инъекции гена ему удалось успешно улучшить зрение тогда еще 19-летнего немца, страдавшего пигментным ретинитом.

Генная терапия RPE65 была наконец официально одобрена Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Робин Али и его исследовательская группа получили награду Campalimaud Vision Award за свое открытие в сентябре этого года.

И генная терапия в настоящее время тестируется для другого гена, называемого PDE6ß, который, как было показано, способен вызывать пигментный ретинит. С лета 2018 года Университетская клиника Нанта проводит тестовое лечение 12 пациентов, у которых мутация в гене вызывает ретинит. Так называемая Хорама-терапия возникла во Франции и является еще одной многообещающей процедурой для коррекции генетического ретинита, которая дает больным новую надежду.

В этом контексте в качестве альтернативы генной терапии существует также вариант лечения стволовыми клетками, при котором поврежденные гены заменяются здоровыми. Однако для этого требуется донор жизни с правильным генетическим материалом, а введение стволовых клеток в спинной мозг сопряжено с риском осложнений.

Питание

Хотя предыдущие модели лечения генетического ретинита, по-видимому, явно вытеснены недавними вариантами генной терапии, по крайней мере, подход к терапии витамином А все еще имеет основания для существования.

При таких симптомах, как куриная слепота, может помочь диета, богатая витамином А, например киви.

Потому что витамин улучшает преобразование световых сигналов в нервные импульсы, что может помочь при ретините, особенно при таких симптомах, как куриная слепота. Диета, особенно богатая витамином А, например, с такими продуктами, как:

• Абрикосы,
• яйца,
• Фенхель,
• нежирная рыба,
• Бузина,
• дыня,
• Морковь,
• Киви,
• Капуста (особенно брокколи и капуста),
• тыква,
• печень,
• Паприка,
• Персики,
• Салаты (особенно цикорий и салат из баранины),
• Сельдерей,
• Спаржа,
• Шпинат,
• Сладкий картофель и помидоры.

действительно может оказать положительное влияние на течение болезни. Диета с низким содержанием фитановой кислоты также показана при пигментном ретините как побочном эффекте синдрома Рефсума. Синдром основан на нарушении обмена веществ, при котором жирная фитановая кислота не может быть расщеплена и поэтому все больше накапливается в кровеносных сосудах. В этом случае ретинит является следствием нарастающего и воспалительного атеросклероза в области сетчатки и сосудов сосудистой оболочки. Эта кислота в основном содержится в молочных и мясных продуктах с высоким содержанием жира, а также в рыбе и морепродуктах, поэтому их всегда следует выбирать на основе фактического содержания в них фитановой кислоты.

Лекарственные травы

Травяная помощь при ретините исходит в основном из традиционной китайской медицины (ТКМ). Здесь болезнь рассматривается как результат дисбаланса Ци Печени и Почек. По крайней мере ассоциации с печенью здесь не совсем необоснованны, так как орган в значительной степени участвует в очистке крови и, следовательно, нарушения также влияют на кровоснабжение и здоровье сосудов глаз. Рекомендуются травы, регулирующие поток ци в печени и почках. Который включает в себя:

• Gou qi zi - плоды дерезы китайской (Lycium chinense),
• Fu pen zi - Ежевика (Rubus / Fructus Rubi),
• Бай цзи ли - плоды Tribulus terrestris,
• Jue ming zi - семена черной смородины / коры пряностей (Cassia tora и Cassia obtusifolia),
• Sang ze - листья белой шелковицы (Morus alba),
• Wu wei zi - плоды лимонника китайского (Schisandra chinensis),
• Tu si zi - семена повилики китайской (Cuscuta chinensis),
• Huang qi - корни астрагала (Astragalus membranaceus).

Лечебные травы из традиционной китайской медицины также имеют право на существование. Здесь рекомендуются травы, регулирующие поток ци в печени и почках.

Важно: Мы прямо указываем, что китайские травы всегда должны назначаться и дозироваться специалистами с опытом ТКМ!

Другие варианты терапии

Гипербарическая оксигенотерапия - еще одна мера для замедления прогрессирования заболевания: пациентам вводят чистый кислород, в то время как они в течение определенного периода времени подвергаются воздействию повышенного атмосферного давления. Для этого есть специальные сооружения, в которых есть необходимые барокамеры.

В качестве крайней меры при ретините в ближайшем будущем также должна стать возможной трансплантация искусственного имплантата сетчатки для замены поврежденной сетчатки пациента. Это уже было проверено в первоначальных исследованиях, но процесс еще не полностью разработан.