Вирусные инфекции долгое время считались основным фактором риска рассеянного склероза, наиболее распространенного аутоиммунного неврологического заболевания, поражающего центральную нервную систему молодых людей во всем мире
Пока не существует окончательного лечения этого состояния, и лечение направлено на улучшение функционирования больных и предотвращение судорог. Заболевание поражает женщин в два раза чаще, чем мужчин, и вызывает проблемы с движением и равновесием, а также мышечную слабость. Это также может вызвать двоение в глазах, потерю зрения на один глаз и проблемы с чувствительностью.
Причина рассеянного склероза не ясна, но считается, что основной механизм связан с разрушением иммунной системы или клеток миелина, вещества, которое окружает нервные волокна центральной нервной системы.
Новое исследование предполагает, что вирусные инфекции в детстве могут проложить путь к рассеянному склерозу. Он также выявляет возможные причины состояния.
Исследователи из Женевского университета и Университетской больницы Женевы, Швейцария, предполагают, что вирусные инфекции в детстве могут поражать мозг и вызывать аутоиммунное заболевание. Вывод сделан в результате изучения подопытных животных.
По словам соавтора исследования Дорона Мерклера, доцента кафедры патологии и иммунологии Медицинской школы Женевского университета, эти инфекции могут при определенных условиях оставлять отпечаток в головном мозге, особенно воспаление, которое может быть фактором риска рассеянного склероза.
Исследователи вызвали вирусную инфекцию у двух групп мышей, одной из взрослых грызунов и одной из очень молодых мышей. В обоих случаях у мышей не было никаких симптомов заболевания, и инфекция была излечена в течение недели благодаря аналогичному противовирусному иммунному ответу.
Они позволили всем мышам состариться, а затем дали им «аутореактивные клетки», которые могут влиять на структуру мозга и, как считается, способствуют развитию рассеянного склероза. У мышей, зараженных вирусной инфекцией во взрослом возрасте, аутореактивные клетки не достигли головного мозга. Напротив, у мышей, инфицированных в раннем возрасте, развивались поражения головного мозга.
Когда аутореактивные клетки попали в мозг, они направились прямо в область, где присутствовала вирусная инфекция. Т-клетки памяти в мозге вырабатывали молекулу, привлекавшую аутореактивные клетки, что помогало им проникать в мозг и вызывать поражения.
Ученые продолжат изучать роль Т-клеток памяти мозга в развитии аутоиммунных заболеваний, поражающих мозг.