Ранняя диагностика анемии, ассоциированной с хронической болезнью почек (ХБП), и проведение соответствующего лечения меняет жизнь пациентов в краткосрочной и долгосрочной перспективе. Это не только улучшает их физическую работоспособность, когнитивные способности или сексуальные возможности, но также снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний и задерживает прогрессирование ХБП.
Общая проблема
Слабость, упадок сил при выполнении повседневных дел, головные боли и головокружение, снижение концентрации внимания и внимания - симптомы, правильно связанные с анемией, знакомы нефрологическим пациентам. Почечная анемия является одним из важных клинических синдромов, возникающих при развитии хронической болезни почек (ХБП). Подсчитано, что ею страдает каждый пятый больной, а при терминальной стадии почечной недостаточности процент больных с анемией увеличивается до 50%. Подсчитано, что в Польше их около 650 тысяч. но большинство из них даже не знают об этом. Медленно и коварно развивающаяся анемия заставляет нас, к сожалению, принять ее и сообщить врачу, когда она уже очень запущена. [1]
Первой и основной причиной почечной анемии является дефицит эритропоэтина (ЭПО), гормона, играющего ключевую роль в стимуляции костного мозга к выработке красных кровяных телец (эритроцитов). Сам процесс размножения и дифференцировки эритроцитов из стволовых клеток в костном мозге плоских костей и эпифизах длинных костей называется эритропоэзом.
Помимо недостаточной секреции ЭПО, основной причиной анемии при ХБП является дефицит железа, вызванный снижением потребления пищи, нарушением всасывания, желудочно-кишечной кровопотерей и гормональными факторами, такими как повышенный уровень гепсидина (белковый гормон, функция которого заключается в регулировании уровня железа в крови), вырабатываемый в печени.
Недоедание, дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, хроническое воспаление и применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) также могут приводить к развитию анемии при ХБП. [2]
Исследования, проведенные на сегодняшний день, показали, что почечная анемия связана с высокой заболеваемостью и смертностью. Это не только снижает качество жизни больных ХБП, негативно влияя на все ее сферы: личную, профессиональную и сексуальную, но и приводит ко многим осложнениям, в том числе к поражению сердечно-сосудистой системы. Вот почему так важно своевременно выявить причины почечной анемии и провести соответствующее лечение.
Разумно и деликатно
Эффективное лечение анемии при ХБП стало возможным еще в 1980-х годах с внедрением в клиническую практику первой формы рекомбинантного эритропоэтина, а затем и стимуляторов эритропоэза длительного действия (ЭСА). Использование ЭСС и коррекция анемии связаны с улучшением качества жизни пациентов, замедлением прогрессирования поражения почек и снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.
В настоящее время, в соответствии с мировыми и европейскими рекомендациями, лечение нефрогенной анемии заключается в назначении ЭСС, дополнении препаратами железа и, в особых клинических ситуациях, переливании крови. Важно отметить, что включению терапии ЭСС должна предшествовать тщательная диагностика причин анемии.
Принимая во внимание, что дефицит железа приводит к неудовлетворительному ответу, а иногда даже к отсутствию ответа на лечение стандартными дозами ЭСС, перед началом терапии следует оценить статус железа и корригировать дефицит железа перорально. или внутривенно. В случае перорального приема железа необходимо учитывать возможность побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, а также снижение доступности железа в случае одновременного применения антагонистов Н2-рецепторов, ингибиторов протонной помпы или соединений кальция. Поэтому внутривенный путь предпочтительнее, а среди внутривенных препаратов железа наиболее безопасными считаются сахароза железа и глюконат железа. [3]
После коррекции дефицита железа (концентрация ферритина >100 нг/дл и насыщение трансферрина >20%), настало время правильно лечить анемию с помощью ЭСС. У больных с ХБП в период, не требующий заместительной почечной терапии, можно применять как эритропоэтины короткого действия (альфа и бета), так и длительного действия (дарбэпоэтин альфа и метоксиполиэтиленгликоль-эпоэтин бета). Подкожный путь введения предпочтительнее всех составов. По практическим соображениям в настоящее время чаще всего используются ЭСС длительного действия.
Начальную дозу ЭСС следует определять индивидуально, в зависимости от концентрации гемоглобина (Hb) в крови, массы тела больного и клинической ситуации. В свою очередь, его дальнейшая корректировка производится исходя из текущей концентрации Hb в крови, а также скорости повышения концентрации Hb при введении ЭСС. Следует учитывать текущую дозу ЭСС, а также клиническое состояние пациента.
Согласно действующим рекомендациям, уровень Hb > 13,0 г/дл не должен превышаться во время лечения, а показатели анализа крови следует оценивать не реже одного раза в месяц.
Хотя широко распространенное лечение с помощью ЭСС, несомненно, является крупным прорывом, его следует использовать с умом и осторожностью. Перед началом терапии целесообразно сопоставить потенциальную пользу от уменьшения количества гемотрансфузий и клинических симптомов анемии с риском осложнений такой терапии. К признанным факторам риска в случае слишком быстрого повышения концентрации Hb в крови или достижения значения выше 12,0 г/дл относятся: артериальная гипертензия, инсульт, тромботические осложнения, в том числе тромбоз артериовенозных фистул у больных, находящихся на хроническом диализе. В группах сердечно-сосудистого риска, особенно у пациентов с сахарным диабетом, а также у пациентов с онкологическими заболеваниями (активными или в анамнезе) следует применять ЭСС с особой осторожностью. [1]