Мутофагия как механизм, участвующий в болезни Паркинсона, была представлена на Генетическом конгрессе генетики, Genedis 2016, в Спарте, профессор молекулярной биологии систем в Медицинской школе Критского университета и директор Института молекулярной биологии и биотехнологии Фонда исследований и технологий (FORTH) Ираклион Крит, Нектариос Тавернаракис.
Обнаружив, что митохондрии (клеточные органеллы, которые функционируют как электростанции) играют ключевую роль в процессе старения и, следовательно, в возникновении сопутствующих заболеваний, он изучил возможность их участия в болезни Паркинсона.
Митофагия представляет собой специализированную форму клеточной аутофагии, то есть селективный способ удаления и уничтожения нефункциональных митохондрий, которые в то же время замещаются другим процессом митохондриального биогенеза. Белок DCT-1 / NIX на поверхности митохондрий является тем, который регулирует координацию двух вышеупомянутых процессов.
Исследования профессора Тавернаракиса показывают, что снижение уровня митофагина у пациентов с болезнью Паркинсона приводит к прогрессивному накоплению в основном нефункциональных митохондрий в результате неисключения нарушенных и ослабления при создании новых, функциональных митохондрий. Это в конечном итоге приводит к разрушению нервных клеток (нейродегенерация) и снижению продолжительности жизни.
Паркинсона: важно для качества жизни, ранняя диагностика заболевания